Rafael Arrua da Silveira
Bruna Warmling | Ewerton Cardoso | Mateus Rycheski
Institutovet | Hospital Veterinário Florianópolis (HVF) | Scientia Labs
Contato: srafs2013@gmail.com | www.institutovet.com | hvflorianopolis.com.br | scientialabs.com.br
Resumo
A azotemia e a proteinúria permanecem entre os achados laboratoriais mais frequentes e, ao mesmo tempo, mais mal interpretados na rotina de clínicas e hospitais veterinários. Este artigo revisa a fisiologia e as limitações da ureia e da creatinina séricas, discute o papel complementar da dimetilarginina simétrica (SDMA) e detalha a aplicação prática da relação proteína:creatinina urinária (UPC ou PU:CrU) segundo os critérios da International Renal Interest Society (IRIS). São apresentados fluxogramas de raciocínio clínico, tabelas de referência e dois casos clínicos comentados (canino e felino) que ilustram a integração entre anamnese, exame físico e perfil renal para o diagnóstico precoce da doença renal crônica (DRC). Conclui-se que a combinação de creatinina, SDMA e UPC, interpretada à luz do quadro clínico, é a estratégia mais sensível atualmente disponível na prática de pequenos animais para identificar nefropatias antes da perda funcional irreversível.
Palavras-chave: Doença renal crônica; Ureia; Creatinina; SDMA; Proteinúria; IRIS.
1 Introdução
A doença renal crônica (DRC) figura entre as condições mais prevalentes na clínica de cães e gatos idosos, com impacto direto sobre qualidade de vida e sobrevida. O de-safio central do diagnóstico precoce está no fato de que os marcadores tradicionalmente empregados – ureia e cre-atinina séricas – só se elevam de forma consistente após perda de aproximadamente 65 a 75% da massa funcional de néfrons, conforme descrito na literatura de referência em nefrologia veterinária (BARTGES, 2012; POLZIN, 2011). Esse fenômeno, decorrente da chamada reserva renal fun-cional, faz com que exames ”normais” isoladamente não excluam nefropatia em estágio inicial.
Nos últimos quinze anos, a incorporação da SDMA como biomarcador de função renal e a padronização da relação proteína:creatinina urinária pela IRIS mudaram a forma como o perfil renal deve ser interpretado. Este artigo tem como objetivo revisar, de forma aplicada, a fisiolo-gia desses três parâmetros – ureia, creatinina e UPC – e demonstrar, por meio de casos clínicos, como sua leitura conjunta antecipa o diagnóstico de nefropatias em relação à avaliação isolada da creatinina. A opção pelo formato de revisão associada a casos comentados busca atender à demanda observada entre estudantes e profissionais por conteúdos que traduzam achados laboratoriais em con-duta clínica imediata, eixo editorial já adotado em publi-cações anteriores desta série (SILVEIRA et al., 2025).
1.1 Relevância epidemiológica
Levantamentos populacionais conduzidos em clínicas de atenção primária no Reino Unido identificaram DRC em cerca de 1 a 3% dos cães atendidos, com prevalência crescente após os oito anos de idade e forte associação com o envelhecimento, algumas raças de porte pequeno e histórico de doenças concomitantes (O’NEILL et al., 2013). Em felinos, a prevalência relatada em estudos semelhantes tende a ser ainda maior, sobretudo em animais acima de dez anos, o que reforça a importância de protocolos de ras-treio geriátrico que incluam perfil renal completo, e não apenas a dosagem isolada de creatinina, em consultas de rotina de pacientes idosos.
Do ponto de vista laboratorial, esse cenário epidemi-ológico impõe um desafio prático ao clínico: distin-guir, dentro de uma população majoritariamente assin-tomática, os pacientes que já iniciaram um processo de perda progressiva de néfrons daqueles com variações fisi-ológicas ou pré-analíticas transitórias. É justamente nesse ponto que a interpretação combinada de ureia, creatinina, SDMA e UPC – sempre ancorada na história clínica e no ex-ame físico – ganha maior valor discriminativo.
2 Ureia (BUN): fisiologia e armadilhas de interpretação
A ureia é sintetizada no fígado a partir da amônia ger-ada no catabolismo proteico (ciclo da ureia), sendo livre-
primária.
Table 2: Diferenciação topográfica da azotemia por densidade ur-inária (USG)
mente filtrada pelo glomérulo e parcialmente reabsorvida nos túbulos renais de forma inversamente proporcional ao fluxo urinário. Essa reabsorção variável explica por que a ureia é um marcador menos específico de função renal do que a creatinina, sofrendo influência relevante de fatores extrarrenais.
Pré-renal >1,030 (cão) /
>1,035 (gato)
Renal Isostenúria (1,008–1,012)
Hidratação alterada, resposta rápida à flu-idoterapia Cilindrúria, PU/PD, perda de peso crônica
Table 1: Principais causas de alteração da ureia independentes da função renal
Aumento Hemorragia digestiva alta, dieta hiper-proteica, catabolismo (febre, jejum pro-longado, corticoterapia), desidratação
Redução Insuficiência hepática, shunt por-tossistêmico, dieta hipoproteica, poliúria intensa, gestação
Fonte: elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
Na prática, a razão BUN/creatinina auxilia a localizar a azotemia: valores entre 20:1 e 30:1 são esperados fisi-ologicamente, mas podem se elevar tanto na azotemia pré-renal quanto na pós-renal, em razão do aumento da reabsorção tubular de ureia em fluxos urinários reduzi-dos (DiBARTOLA, 2011; comunicação técnica Veterian Key, 2016). A ureia isolada, portanto, deve ser interpretada sempre em conjunto com creatinina, densidade urinária (USG) e história clínica, nunca como marcador isolado de função renal.
2.1 Classificação topográfica da azotemia
A avaliação inicial de qualquer paciente azotêmico deve responder a uma pergunta central: a elevação de ureia e creatinina reflete redução transitória da perfusão renal, doença parenquimatosa primária, ou obstrução/ruptura do trato urinário? A densidade urinária mensurada antes de qualquer fluidoterapia é a ferramenta mais acessível para essa distinção. Urina adequadamente concentrada (USG >1,030 em cães e >1,035 em gatos) na vigência de azotemia sugere causa pré-renal, desde que não haja ev-idência de doença glomerular concomitante com hipoal-buminemia grave, situação em que a azotemia pré-renal pode coexistir com proteinúria significativa (ScienceDirect – Canine and Feline Nephrology and Urology, 2011). Já a urina isostenúrica (densidade entre 1,008 e 1,012) em pa-ciente azotêmico indica perda da capacidade de concen-tração renal, compatível com azotemia de origem renal
Fonte: elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
É importante reforçar que uma única mensuração de ureia ou creatinina não permite, por si só, diferenciar lesão aguda de doença crônica, tampouco processos reversíveis de irreversíveis (Veterian Key, 2016). A tendência ao longo do tempo (trending) e a associação com achados de im-agem, eletrólitos e histórico pregresso são indispensáveis para essa distinção.
3 Creatinina: especificidade e limites
A creatinina sérica deriva da degradação não enzimática da creatina muscular, sendo eliminada quase exclusiva-mente por filtração glomerular. Por depender direta-mente da massa muscular do paciente, sua interpretação exige cautela em extremos de condição corporal: cães de raças com maior massa magra apresentam valores basais mais altos, enquanto pacientes caquéticos, idosos ou com doenças musculares crônicas podem manter creatinina falsamente normal mesmo com redução significativa da taxa de filtração glomerular (TFG) (todaysveterinaryprac-tice, 2022).
3.1 SDMA como complemento à creatinina
A dimetilarginina simétrica (SDMA) é um produto da meti-lação pós-traducional de resíduos de arginina, eliminado quase exclusivamente por via renal e pouco influenci-ado pela massa muscular. Estudos de validação analítica demonstraram que a SDMA se eleva, em média, quando ainda há menos de 20% de redução na TFG em cães, ante-cipando a detecção de disfunção renal em relação à crea-tinina isolada (NABITY et al., 2015). Em gatos que desen-volveram DRC ao longo do acompanhamento longitudinal, a SDMA ultrapassou o intervalo de referência, em média, dezessete meses antes da creatinina sérica exceder seu próprio limite superior (HALL et al., 2014). Em cães, acha-dos equivalentes foram relatados por Hall et al. (2016),
reforçando a SDMA como ferramenta de rastreio em pa-cientes assintomáticos.
Revisões sistemáticas mais recentes, no entanto, re-comendam cautela: heterogeneidade metodológica en-tre estudos e viés de aferição podem inflar a sensibilidade percebida da SDMA, e elevações discretas (15–19 µg/dL) nem sempre se confirmam em avaliações seriadas, com persistência em cerca de 42–53% dos casos e concordância com aumento de creatinina em apenas 18–20% no curto prazo (MACK et al., 2021). A leitura combinada e a tendên-cia (trending) intraindividual, portanto, são mais informa-tivas do que um valor isolado.
3.2 Padronização analítica e variação metodológica
A creatinina sérica é tradicionalmente mensurada pelo método de Jaffé (cinético ou de ponto final) ou por métodos enzimáticos, sendo estes últimos menos su-jeitos a interferentes cromogênicos como bilirrubina e cet-onas. Diferenças entre plataformas analíticas e entre labo-ratórios de referência podem gerar variação inter-método clinicamente relevante, sobretudo em valores próximos aos limites do intervalo de referência – exatamente a faixa mais crítica para o diagnóstico precoce de DRC. Por esse motivo, recomenda-se que o acompanhamento seriado de um mesmo paciente seja realizado, sempre que pos-sível, no mesmo laboratório e com a mesma metodolo-gia analítica, minimizando variação analítica espúria que poderia ser confundida com progressão real da doença.
A SDMA, por sua vez, é habitualmente mensurada por imu-noensaio validado especificamente para uso em cães e gatos, com estabilidade analítica elevada em amostras de soro e plasma refrigeradas, o que facilita seu uso em rotina laboratorial mesmo quando a amostra não é processada imediatamente (NABITY et al., 2015).
| Estágio Creat. cão Creat. gato SDMA 1 <1,4 mg/dL <1,6 mg/dL <18 µg/dL 2 1,4–2,8 1,6–2,8 18–35 3 2,9–5,0 2,9–5,0 36–54 4 >5,0 >5,0 >54 |
Table 3: Estadiamento IRIS da DRC com base em creatinina e SDMA (valores de referência aproximados)
Fonte:
elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
4 Relação Proteína:Creatinina Urinária (UPC / PU:CrU)
A relação proteína:creatinina urinária corrige a concen-tração de proteína na urina pela concentração de creatin-ina, eliminando a variação decorrente da diluição urinária e substituindo, na prática clínica, a coleta de urina de 24 horas (VCA, 2023; IDEXX, 2021). O exame só deve ser so-licitado quando a fita reagente indicar proteinúria em urina com densidade adequada e sedimento inativo – sangue e inflamação no trato urinário invalidam a interpretação re-nal do resultado (Cornell University College of Veterinary Medicine, 2023).
Table 4: Classificação IRIS da proteinúria pela UPC
| Categoria | Cão | Gato | Conduta |
| Não proteinúrico | <0,2 | <0,2 | Reavaliar em 6–12 m |
| Borderline | 0,2–0,5 | 0,2–0,4 | Repetir em 2 a 4 sem. |
| Proteinúrico | >0,5 | >0,4 | Investigar/intervir |
| Glomerular provável | ≥2,0 | ≥2,0 | Painel glomerular |
Fonte: elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
Três pontos práticos merecem destaque para reduzir resul-tados falso-positivos e condutas equivocadas:
- Persistência: a IRIS e o consenso ACVIM recomen-dam confirmar a proteinúria em pelo menos duas a três amostras coletadas com intervalo de duas ou mais semanas antes de assumir doença glomerular persis-tente, exceto quando a UPC inicial já é superior a 2,0 (LITTMAN et al., 2013).
- Ambiente de coleta: amostras obtidas no domicílio apresentam UPC sistematicamente mais baixa do que amostras coletadas no ambiente hospitalar, fenômeno atribuído à proteinúria pré-renal induzida por estresse; a diferença pode, em uma minoria dos casos, mudar a classificação IRIS do paciente (RÖTHLIN-ZACHRISSON et al., 2020).
- Valor prognóstico: a magnitude da UPC correlaciona-se com a sobrevida em cães e gatos com DRC – quanto maior a proteinúria, menor o tempo de sobrevida es-perado, o que reforça seu papel não apenas diagnós-tico, mas também prognóstico (ELLIOTT, 2021).
4.1 Localização da origem da proteinúria
Antes de classificar a proteinúria pela magnitude da UPC, é indispensável localizar sua origem, uma vez que a conduta clínica difere substancialmente entre causas pré-renais, re-nais e pós-renais. A proteinúria pré-renal decorre do au-mento de proteínas de baixo peso molecular circulantes
(hemoglobina livre, proteínas de fase aguda, imunoglob-ulinas de cadeia leve), que ultrapassam a capacidade de reabsorção tubular mesmo com glomérulo íntegro. A pro-teinúria renal pode ser de origem glomerular (perda de se-letividade da barreira de filtração, tipicamente com UPC mais elevada) ou tubular (falha na reabsorção de proteí-nas de baixo peso molecular normalmente filtradas, com UPC geralmente mais discreta). Já a proteinúria pós-renal resulta da adição de proteína após a formação da urina, por inflamação, hemorragia ou neoplasia ao longo do trato urinário inferior ou genital.
concentração
janela de detecção precoce (∼8–17 meses)
LSR SDMA
LSR Creat. tempo (meses)
Figure 2: Representação esquemática da trajetória de SDMA e creatinina ao longo da progressão da DRC felina, ilustrando a an-tecipação diagnóstica da SDMA em relação ao limite superior de referência (LSR), com base em Hall et al. (2014). Fonte: elabo-rado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
Table 5: Diagnóstico diferencial da proteinúria por origem to-pográfica
5 Substadiamento IRIS: pressão arterial e proteinúria
O sistema IRIS não se limita à classificação por creatinina e SDMA em quatro estágios; ele prevê também dois eixos de
Pré-renal Sobrecarga de pro-
teínas de baixo peso molecular
Hemólise intravascu-
lar, mieloma múltiplo, rabdomiólise
substadiamento – pressão arterial sistêmica e magnitude da proteinúria – que têm impacto direto sobre prognós-
Renal glomeru-lar
Perda de seletivi-dade da barreira de filtração
Glomerulonefrite, amiloidose renal, nefropatia diabética
tico e escolha terapêutica. A aferição de pressão arte-
rial deve ser realizada com técnica padronizada (Doppler ou oscilométrica, paciente calmo, média de várias mensu-rações), pois hipertensão sistêmica não controlada acelera a progressão da lesão renal e aumenta o risco de lesão de
| Renal tubular Falha de reabsorção Síndrome de Fanconi, tubular proximal nefrite tubulointersti-cial |
Pós-renal Adição de proteína após a formação da urina
Cistite, urolitíase, neoplasia uroteliais, contaminação vagi-nal/prepucial
órgão-alvo em olhos, coração e sistema nervoso central.
Table 6: Substadiamento IRIS por pressão arterial sistólica (PAS)
Fonte: elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
| Categoria PAS (mmHg) Risco de lesão |
Normotenso <140 Mínimo
Pré-hipertenso 140–159 Baixo
| Hipertenso 160–179 Moderado |
Fonte:
Gravemente hipertenso
≥180 Alto
elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
Na prática ambulatorial, a combinação de exame de sed-imento urinário (para excluir hematúria e piúria signi-ficativas), cultura urinária quando indicada e reavaliação após tratamento de eventuais infecções do trato urinário costuma ser suficiente para excluir a maior parte das causas pós-renais antes de se avançar para investigação de doença glomerular propriamente dita, como eletroforese de proteínas urinárias ou biópsia renal em casos seleciona-dos (VADEN; ELLIOTT, 2016).
De forma análoga, o substadiamento por proteinúria (ap-resentado na Tabela 3, referente à classificação de não proteinúrico, borderline e proteinúrico) direciona decisões terapêuticas específicas, incluindo a indicação de dieta re-nal com restrição proteica controlada e, em pacientes pro-teinúricos persistentes, o uso de fármacos com ação anti-proteinúrica da classe dos inibidores da enzima conversora de angiotensina ou dos bloqueadores do receptor de an-giotensina, sempre sob prescrição e monitoramento vet-erinário individualizado (VADEN; ELLIOTT, 2016). A com-binação do estágio numérico (1 a 4, definido por creatin-
Figure 1: Fluxograma de raciocínio clínico para localização da azotemia e estadiamento renal integrando ureia, creatinina, SDMA e UPC.
Fonte: elaborado por Rafael Arrua da Silveira, 2026.
ina/SDMA) com os dois substadiamentos gera uma classi-ficação completa do paciente, muito mais informativa para decisões terapêuticas do que qualquer exame isolado.
Vale reforçar que o substadiamento deve ser reavaliado periodicamente: pacientes podem migrar de categoria ao longo do acompanhamento, seja por progressão da doença de base, seja por resposta ao tratamento insti-tuído, o que reforça a importância do monitoramento seri-ado do perfil renal completo – e não apenas de uma única dosagem de creatinina em consultas de rotina.
6 Casos clínicos
| Parâmetro Resultado Ref. Interpr. Ureia 45 mg/dL 17–32 Elevada Creatinina 1,4 mg/dL 0,8–1,8 ”Normal” SDMA 19 µg/dL <14 Elevada USG 1,028 >1,035 Reduzida UPC 0,28 <0,2 Borderline |
carar doença renal concomitante, achado já descrito na literatura como fenômeno de ”DRC mascarada” (PETER-SON et al., 2018). No Caso 3, a proteinúria isolada – sem qualquer alteração em ureia, creatinina ou SDMA – foi o único sinal laboratorial de nefropatia, reforçando que os três marcadores avaliam compartimentos fisiopatológi-cos diferentes: função excretora glomerular (ureia e cre-atinina), massa de néfrons funcionantes independente de massa muscular (SDMA) e integridade da barreira de fil-tração glomerular (UPC).
| Parâmetro Resultado Ref. Interpr. Ureia 34 mg/dL 21–60 Normal Creatinina 1,0 mg/dL 0,5–1,4 Normal SDMA 15 µg/dL <18 Normal USG 1,032 1,015–1,045 Normal UPC 1,4 <0,5 Proteinúrico |
Essa complementaridade tem implicação prática direta para a rotina de check-up geriátrico: nenhum dos três parâmetros, isoladamente, tem sensibilidade suficiente para excluir nefropatia em fase inicial. A literatura recente sugere que a combinação de creatinina, SDMA, UPC e afer-ição de pressão arterial, repetida periodicamente e inter-pretada em conjunto com a história clínica, é a estraté-gia com maior capacidade de antecipar o diagnóstico de DRC antes da perda funcional irreversível (MACK et al., 2021; ELLIOTT, 2021). Essa abordagem integrada dialoga diretamente com achados relatados em publicação ante-rior desta série sobre correlação clínico-patológica hepa-torrenal, na qual a leitura combinada de múltiplos biomar-cadores também se mostrou superior à interpretação iso-lada de qualquer exame único (SILVEIRA et al., 2025).
7 Discussão integrada
Os três casos apresentados ilustram três cenários distin-tos de aplicação do perfil renal ampliado. No Caso 1, a SDMA antecipou a suspeita diagnóstica em relação à crea-tinina isoladamente normal, situação típica de DRC em es-tágio inicial. No Caso 2, a interação entre hipertireoidismo e sarcopenia demonstrou como a creatinina pode mas-
8 Perspectivas: biomarcadores emer-gentes
Além de SDMA e UPC, a pesquisa em nefrologia veterinária das últimas duas décadas tem investigado biomarcadores adicionais capazes de detectar lesão tubular ou glomerular antes mesmo da elevação de SDMA. Entre os mais estuda-dos em felinos estão o FGF-23 (fibroblast growth factor-23), hormônio fosfatúrico que se eleva precocemente em resposta a distúrbios do metabolismo mineral associados à DRC, e biomarcadores urinários de lesão tubular como cis-tatina B, NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) e proteína ligadora de retinol (RBP) (KONGTASAI et al., 2022). Estudos longitudinais indicam que a concentração basal de FGF-23 já se apresenta elevada em gatos geriátri-cos não azotêmicos que desenvolvem azotemia dentro de doze meses, quando comparados a gatos com função re-nal estável, sugerindo potencial de uso como marcador de risco de progressão (KONGTASAI et al., 2022).
Esses biomarcadores permanecem, em sua maioria, restri-tos a ambientes de pesquisa ou a laboratórios de referên-cia especializados, com custo e disponibilidade que ainda limitam sua incorporação à rotina da maioria das clínicas. Ainda assim, seu estudo reforça a tendência conceitual
central deste artigo: o diagnóstico precoce das nefropatias caminha para uma abordagem multiparamétrica, na qual marcadores funcionais (creatinina, SDMA), marcadores es-truturais/de lesão (NGAL, cistatina B) e marcadores de bar-reira de filtração (UPC) se complementam, substituindo progressivamente o paradigma antigo baseado exclusiva-mente na creatinina isolada.
9 Conclusão
A interpretação isolada da creatinina sérica permanece in-suficiente para o diagnóstico precoce das nefropatias em cães e gatos. A combinação sistemática de ureia, creatin-ina, SDMA e relação proteína:creatinina urinária, sempre lida à luz da anamnese, do exame físico e da densidade urinária, é hoje a estratégia mais sensível e clinicamente aplicável disponível na rotina de pequenos animais.
Do ponto de vista de rotina laboratorial, essa mudança de paradigma tem implicações práticas concretas para clínicas e hospitais veterinários: protocolos de check-up geriátrico deveriam, sempre que viável, incluir SDMA e UPC ao lado do bioquímico convencional, sobretudo em pacientes com fatores de risco conhecidos (idade avançada, raças pre-dispostas, doenças concomitantes como hipertireoidismo, diabetes mellitus ou doença periodontal crônica). A padronização da coleta – preferencialmente domiciliar, em amostra matinal, com sedimento avaliado antes da men-suração da UPC – reduz variabilidade pré-analítica e au-menta a confiabilidade da interpretação seriada ao longo do tempo.
Por fim, cabe destacar que nenhum biomarcador isolado substitui o raciocínio clínico. O perfil renal deve ser sempre interpretado em conjunto com o histórico do paciente, os achados de exame físico, a densidade urinária e, quando indicado, exames complementares de imagem. É essa integração entre laboratório e clínica – e não a leitura mecânica de um único valor fora do intervalo de referência – que efetivamente antecipa o diagnóstico das nefropatias e permite intervenção terapêutica em uma fase potencial-mente mais responsiva ao tratamento.
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Rafael Arrua da Silveira – Farmacêutico Bioquímico, MSc, Consultor Científico
Institutovet | Hospital Veterinário Florianópolis | Scientia Labs srafs2013@gmail.com